COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压病人产生氧化应激

一氧化碳是血管壁形态上与形态的重要调控环境因素。既往研究者表明，病变心血管壁患儿外周微循环的细胞死亡时会致使体液继发性可用一氧化碳减少，而环水解酶(COX)对这一流程极为重要了深刻影响。为了有效性COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等血管壁环境因素到底可以促成病变心血管壁患儿体液的细胞死亡准确度更高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人展开了一项研究者，他们找到COX-2与NADPH水解酶在细胞死亡流程里面极为重要重要的深刻影响。该研究者结果发表于《心血管壁》(Hypertension)华尔街日报上。

研究者工作人员通过对病变心血管壁患儿组与长时间血压对照组的腺体皮下脂肪切片取材展开增压微肌动量度，对COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等有可能踏入腺体结缔组织功能障碍这两项的血管壁性细胞死亡来源作了评量，并在各种干预条件下对两台的组胺激发结缔组织依赖性血管壁继发性功能分别展开了量度，有数eNOS衍生物、COX-1衍生物﹑COX-2衍生物﹑乙酰基及NADPH水解酶衍生物。研究者者还评量了两台血管壁细胞死亡的诱发，以及COX-1和COX-2的表达、地理分布。

研究者找到，在对照组，eNOS衍生物消退了腺体对组胺的应答，但是COX-1衍生物SC-560、COX-2衍生物DuP-6、以及乙酰基并无此效用。在实验者，eNOS衍生物和COX-1衍生物对血管壁继发性功能的消退效用却是明显，而COX-2衍生物和NADPH水解酶衍生物则可以促成这一功能。而且，乙酰基或COX-2衍生物联合NADPH水解酶衍生物可以里面和实验者里面组胺的效用。 研究者结果显示，病变心血管壁患儿体液诱发细胞死亡激增，而COX-2衍生物可以抑制这种增长，NADPH水解酶衍生物也可极为重要一定抑制效用。在病变心血管壁患儿的血管壁里面层，COX-2的表达激增并有聚集地，同时COX-2减少了或多或少阻力气管的可用一氧化碳。因此研究者工作人员认为，COX-2和NADPH水解酶都可以促成体液细胞死亡的诱发，其里面COX-2起主要效用，NAPDH水解酶极为重要次要效用。

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编辑： wangpeng